ABSTRACT
La hipótesis de la reacción inmmunológica primaria reconoce que el daño inicial en la formación de la placa ateromatosa está mediado por linfocitos T reactivos dirigidos contra proteínas de choque térmico, lipoproteínas, bacterias, virus o antígenos del sistema principal de histocompatibilidad del donador. Una causa frecuente de falla de trasplante cardiaco es la formación de lesiones ateromatosas en los vasos arteriales del órgano trasplantado a pesar de la ausencia de dichas lesiones en el donador, lo cual sugiere que las lesiones obstructivas de novo son consecuencia de una respuesta inmune celular por parte del receptor. En este estudio determinamos el fenotipo y la reactividad de linfocitos T aislados de sangre periférica y de biopsias de endomiocardio y aterectomía de un paciente vivo e inmunosuprimido, sometido a trasplante cardiaco en 1989. Los linfocitos del paciente fueron enfrentados a un grupo de linfocitos B transformados por EBV con diferences alelos HLA. Los resultados demostraron un incremento notable en el porcentaje de linfoncitos CD4+ en la placa ateromatosa y en el endocardio, una importante cantidad de linfocitos T TCRd+ en la placa, y una considerable pérdida de alorreactividad a diferentes antígenos HLA. Estos re sultados sugieren que a pesar de que existen poblaciones linfocíticas adecuadas para generar una respuesta celular, existe un estado de energia a los antígenos HLA, que pudiera ser secundario al prolongado tratamiento inmunosupresor. Creemos que las lesiones obstructivas en este paciente no responden a alorreactividad a los antígenos HLA, sino más bien a un cambio en el tipo de respuesta inmune celular como consecuencia a una exposición crónica a algún antígeno del donador, explicando así la elevada proporción de linfocitos T TCRd+